Trastornos del movimiento inducidos por fármacos / Drug induced movement disorders

Resumen. Introducción. Los fármacos con capacidad de bloquear los receptores de la dopamina en el cerebro, pero no únicamente ellos, causan con bastante frecuencia trastornos del movimiento secundarios. Estas alteraciones en el movimiento pueden ser por pobreza o dificultad para realizar movimientos del tipo que se observa en la enfermedad de Parkinson idiopática (parkinsonismos secundarios a fármacos), o también por exceso de movimiento con cuadros distónicos o coreicos agudos o crónicos. La causa por la cual los mismos fármacos provocan efectos aparentemente opuestos no se conoce bien, aunque se supone que factores individuales de farmacocinética, farmacodinámica y sensibilidad de distintos tipos de subreceptores desempeñan un papel esencial. Desarrollo. Se exponen, divididos en dos partes según el trastorno sea hiper o hipocinético, los grupos sindrómicos más frecuentes, así como los fármacos más habitualmente responsables de dichos cuadros. Los trastornos por exceso de movimiento más frecuentes son la discinesia aguda, la acatisia y la discinesia tardía. El trastorno por escasez de movimiento es un cuadro parkinsoniano que puede ser indistinguible de la enfermedad de Parkinson idiopática. Conclusión. El conocimiento de la posible existencia de estos trastornos resulta esencial para la sospecha clínica y el diagnóstico. En la mayoría de las ocasiones, la supresión del fármaco causal revierte los síntomas sin que hagan falta estudios diagnósticos complicados o costosos (AU)

Summary. Introduction. Pharmaceutical preparations with the capacity to block dopamine receptors at the brain level quite often cause secondary movement disorders, but are not the only cause. These movement disorders can be due to a poor or difficult capacity to carry out movements similar to the type observed in idiopathic Parkinson’s disease (parkinsonism secondary to drugs) or also because of excess movement with acute or chronic dystonic or choreic clinical pictures. Why the same drugs cause apparently opposing effects is not altogether clear, although it is supposed that individual factors related to the pharmacokinetics, pharmacodynamics and sensitivity of different types of sub-receptors play a crucial role. Development. We describe the most frequent groups of symptoms, divided into two parts depending on whether the disorder is hyper- or hypokinetic, and the drugs that are most commonly responsible for those clinical pictures are also discussed. The most frequent disorders caused by excessive movement are acute dyskinesia, akathisia and tardive dyskinesia. The disorder caused y scarcity of movement is a parkinsonian picture that it may be impossible to distinguish from idiopathic Parkinson’s disease. Conclusions. An awareness of the possible existence of these disorders is essential for the clinical suspicion and diagnosis. On most occasions, withdrawing the causing drug reverts the symptoms without the need for complicated or costly diagnostic studies (AU)

Síndrome de Reye. Descripción de un caso con especial interés en sus crisis epilépticas / Reye's syndrome. Description of a case focused on the patient's epileptic seizures

Introducción. El síndrome de Reye es una enfermedad aguda caracterizada por encefalopatía y degeneración grasa del hígado que ocurre casi exclusivamente en niños. Puede dar lugar al fallecimiento del paciente hasta en un tercio de los casos, generalmente por edema cerebral grave. La etiopatogenia de este cuadro es incierta, suele precederse de una infecciónviral generalmente por el virus de influenza o varicela. Hay estudios que han demostrado una fuerte asociación epidemiológica entre la ingestión de ácido acetilsalicílico (AAS) durante la infección viral y el desarrollo del síndrome de Reye. Caso clínico.Niña de 20 meses que desarrolla un síndrome de Reye en el contexto de cuadro viral e ingesta de AAS. La biopsia hepática es congruente con el síndrome. Presenta un estatus no convulsivo durante la fase aguda y al año desarrolla un síndrome de Lennox-Gastaut. Fallece a los 18 años por neumonía. Conclusiones. En todo paciente con clínica sugerente de síndrome de Reye, habrá que descartar errores congénitos del metabolismo que lo pueden imitar. Aunque la incidencia de este síndrome hadisminuido considerablemente en los últimos años, es importante tenerlo aún en mente, ya que un diagnóstico y tratamiento precoz y agresivo de la hipertensión cerebral disminuirá la mortalidad y las secuelas

Introduction. Reye’s syndrome is an acute disease characterised by encephalopathy and fatty degeneration of the liver that occurs almost exclusively in children. It can cause the death of the patient in up to a third of all cases, generally due to severe cerebral oedema. The aetiopathogenesis of this condition is uncertain and is usually preceded by a viral infection,generally from the influenza or varicella virus. Some studies have shown a strong epidemiological association between the ingestion of acetylsalicylic acid (ASA) during the viral infection and development of Reye’s syndrome. Case report. We describe the case of a 20-month-old female who developed Reye’s syndrome within the context of a viral infection and theingestion of ASA. A hepatic biopsy study is appropriate in this syndrome. The patient presented a non-convulsive status during the acute phase and at one year developed Lennox-Gastaut syndrome. She died from pneumonia at the age of 18 years. Conclusions. In all patients with clinical features that suggest Reye’s syndrome, inborn errors of metabolism that can mimic it must be precluded. Although the incidence of this syndrome has gone down considerably in recent years, it is important to keep it in mind as an early and aggressive diagnosis and treatment of cerebral hypertension will reduce the mortality rate and the sequelae

Secuelas neurológicas tras electrocución. Presentación de un caso y revisión de la bibliografía / Neurological sequelae following electrocution. A case report and review of the literature

Introducción. La electrocución genera un gran númerode accidentes y, de éstos, un porcentaje no desestimable termina enmuerte. Existen factores que influyen en la gravedad y la distribuciónde las lesiones. Se conoce que, debido a sus características, lacorriente alterna para voltajes bajos es tres veces más peligrosa quela continua. El alto porcentaje de secuelas neurológicas se explicadebido a que los nervios son el tejido que menor resistencia poseedentro del organismo y la electricidad tiende a escoger el camino demenor resistencia. Caso clínico. Varón de 16 años que sufrió unaelectrocución accidental por una guitarra eléctrica, con posteriorparada cardiorrespiratoria; precisó intubación. Tras la retirada dela sedación, el paciente presentaba una ceguera bilateral con amnesiade lo sucedido. La resonancia magnética mostró, en la secuenciaFLAIR, edema en ambos lóbulos occipitales y, en menor grado,en la unión parietooccipital y temporooccipital. Se instauró empíricamenteun tratamiento esteroideo durante tres días. Aproximadamenteal cabo de un mes, el paciente había recuperado totalmentela visión y habían desaparecido las lesiones cerebrales. Conclusiones.Las manifestaciones neurológicas secundarias a los accidentespor electricidad se suelen dividir en inmediatas y tardías. La ceguerase ha descrito raramente como secuela de los supervivientes a lafulguración por rayos. La recuperación tras la administración deltratamiento esteroideo y la reversibilidad del edema podrían hacerpensar que el mecanismo de producción de esta secuela fuera el dañodirecto de la electricidad en el sistema nervioso, conocido como ‘fenómenode electroporación

Introduction. Electrocution is the cause of a large number of accidents and, of these, a considerable percentage resultin death. Several factors affect the severity and distribution of the injuries. It is known that for low voltages the characteristicsof alternating current make it three times more dangerous than continuous current. The high percentage of neurologicalsequelae can be accounted for by the fact that nerves are the tissue with the lowest resistance in the body and electricity tendsto follow the path that offers the least resistance. Case report. A 16-year-old male who was accidentally electrocuted by anelectric guitar and later suffered a cardiorespiratory arrest; the patient required intubation. After withdrawing sedation, thepatient was found to be blind in both eyes and could not remember what had happened. FLAIR MR imaging revealed oedema inboth occipital lobes and, to a lesser extent, in the junction between the parietooccipital and temporooccipital lobes. Treatmentwith steroids was established for three days. After approximately one month, the patient had recovered his sight and the braininjuries had disappeared. Conclusions. The neurological manifestations secondary to accidents caused by electricity are usuallydivided into two types –immediate and delayed. Blindness has rarely been reported as a sequela in those who have survivedfulguration due to a lightning strike. The patient’s recovery after administering treatment with steroids and the reversibility ofthe oedema could lead us to think that the mechanism producing this sequela was the damage to the nervous system causeddirectly by the electricity, which is known as the ‘phenomenon of electroporation’

Estridor respiratorio por parálisis laríngea. Debut inusual de miastenia gravis / Respiratory stridency by larynx paralysis. Anusual beginning of miastenia

Se presenta un caso de miastenia gravis que debuta con un cuadro de disnea secundaria a una parálisis laríngea bilateral en aducción. Durante el cuadro evolutivo de la miastenia gravis, no resulta infrecuente la afectación de la musculatura laríngea; pero sin embargo, después de haber realizada una revisión bibliográfica, se ha comprobado lo infrecuente que resulta el que esta enfermedad debute en un paciente mediante una parálisis laríngea bilateral en aducción. Se realiza una amplia exposición del caso clínico, métodos de exploración para llegar al diagnóstico de la miastenia gravis, y las diferentes opciones de tratamiento que actualmente existen para poder controlar esta enfermedad

A case of severe miastenia beginning with dyspnea, secondary to a bilateral larynx paralysis in aduction is presented. During the evolution of the severe miastenia the affectation of the larynx musculature does not result infrequent, but however, after having realized a bibliographic revision, the infrequency resulting in this disease of the beginning through a bilateral larynx paralysis in aduction was verified. A wide exposition of the clinic case, methods of exploration to obtain the diagnosis of severe miastenia, and the different treatment options actually in use to control these disease, are realized

Ataxia cerebelosa aguda en la varicela. Descripción de un caso con revisión de los mecanismos fisiopatológicos / Cerebellar ataxia in chicken pox. Description of a case with a review of the pathophysiological mechanisms involved

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Corea tras la supresión de quetiapina / Chorea following withdrawal of quetiapine

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Ecografía Doppler transcraneal durante una amnesia global transitoria / Transcranial doppler during transient global amnesia

Introduction. Transient global amnesia is a syndrome mainly characterised by an anterograde memory deficit, which disappears in less than 24 hours without leaving any kind of sequelae. Its aetiopathogenesis is still unclear. The ischemic theory became important after hypoperfusion was observed in the mesial region of the temporal lobe using different imaging techniques, although recently the use of diffusion-weighted magnetic resonance imaging by other authors has not revealed these alterations in the cerebral blood flow. Case report. We report on a transcranial Doppler study carried out in a female patient during the acute phase of the amnesia, with no evidence of hemodynamic alterations or significant asymmetries. Repeating the test after clinical recovery offered values that were similar to those of the previous study. Conclusions. It is posited that the basis of this process would not be related to ischemia but instead to a mechanism enabling spreading neurogenic depression that is similar to that which takes place during a migraine attack. Treatment with antiplatelet drugs would not, therefore, be recommended but calcium antagonists or beta blockers would be useful in preventing the clinical picture from being repeated (AU)

Introducción. La amnesia global transitoria es un síndrome caracterizado principalmente por un déficit de la memoria anterógrada, que desaparece en menos de 24 horas sin dejar secuelas. La etiopatogenia es todavía un punto oscuro. La teoría isquémica alcanzó importancia tras observar una hipoperfusión en la región mesial del lóbulo temporal mediante diferentes técnicas de imagen, aunque recientemente otros autores no han encontrado estas alteraciones del flujo cerebral mediante RM cerebral por difusión. Caso clínico. Presentamos el estudio con ecografía Doppler transcraneal en una paciente durante la fase aguda de la amnesia, que no evidencia alteraciones hemodinámicas ni asimetrías significativas. La repetición de la prueba después de la recuperación clínica proporciona unos valores similares a los del estudio previo. Conclusiones. Se postula que la base de este proceso no estaría relacionada con la isquemia, sino con un mecanismo de depresión neuronal propagada similar a la que tiene lugar durante un ataque de migraña. Por lo tanto, no estaría indicado el tratamiento antiagregante, sino con calcioantagonistas o betabloqueadores, para prevenir la repetición del cuadro (AU)